注射用左卡尼汀

主要为一过性的恶心和呕吐，身体出现特殊气味、恶心和胃炎不常发生，由于引起这些反应的病理复杂，很难估测这些反应的发生率。
口服或静脉注射左卡尼汀可引起癫痫发作，不论先前是否有癫痫病史，先前有癫痫发作的患者，可诱发癫痫或使癫痫加重。
在一项慢性血透患者双盲、安慰剂对照试验中，出现的不良反应(不考虑因果关系，仅报道发生率≥5%的反应)主要有：
(1)全身系统：胸痛、感冒症状、头痛、注射部位反应，疼痛等；
(2)心血管系统：心血管异常、高血压、低血压、心动过速等；
(3)消化系统：腹泻、消化不良、恶心、呕吐等；
(4)内分泌系统：甲状腺异常等；
(5)血液淋巴系统：贫血等；
(6)代谢系统：高钙血症、高钾血症、血容量增多症等；
(7)神经系统：头晕、失眠、压抑等；
(8)呼吸系统：咳嗽、咽喉炎、鼻炎等；
(9)皮肤：瘙痒、皮疹；
(10)泌尿系统：肾功能异常等。

在肠胃外治疗前，建议先测定血浆卡尼汀水平，并建议每周和每月监测，监测内容包括血生化，生命体症，血浆卡尼汀浓度(血浆游离卡尼汀水平为35～60mmol/L)和全身状况。
输液药品在使用前务必用眼仔细观察有无异常和变色。
本品在0.9%氯化钠注射液或乳酸盐林格注射液250mg/500ml至4200mg/500ml，放置在室温25℃于PVC塑料袋中24小时内稳定。
药代动力学和临床研究表明，用左卡尼汀治疗血液透析的终末期肾脏病(ESRD)患者，可以提高血浆中左卡尼汀的浓度。

50～100mg/kg/日，静脉滴注或静脉注射。

根据临床潜在的意义，接受丙戊酸的患者需增加左卡尼汀的用量。

药理作用
左卡尼汀是哺乳动物能量代谢中需要的体内天然物质，其主要功能是促进脂类代谢。在缺氧、缺血时，脂酰-CoA堆积，线粒体内的长链脂酰卡尼汀也堆积，游离卡尼汀因大量消耗而减低。缺血缺氧导致ATP水平下降，细胞膜和亚细胞膜通透性升高，堆积的脂酰-CoA可致膜结构改变，膜相崩解而导致细胞死亡。另外，缺氧时以糖无氧酵解为主，脂肪酸等堆积导致酸中毒，离子紊乱，细胞自溶死亡。足够量的游离卡尼汀可以使堆积的脂酰-CoA进入线粒体内，减少其对腺嘌呤核苷酸转位酶的抑制，使氧化磷酸化得以顺利进行。左卡尼汀是肌肉细胞尤其是心肌细胞的主要能量来源，脑、肾等许多组织器官亦主要靠脂肪酸氧化供能。卡尼汀还能增加还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NADH)细胞色素C还原酶、细胞色素氧化酶的活性、加速ATP的产生，参与某些药物的解毒作用。对于各种组织缺血缺氧，左卡尼汀通过增加能量产生而提高组织器官的供能。左卡尼汀的其他功能有：中等长链脂肪酸的氧化作用；脂肪酸过氧化物酶的氧化作用；对结合的辅酶A和游离辅酶A二者比率的缓冲作用；从酮类物质、丙酮酸、氨基酸(包括支链氨基酸)中产生能量，去除过高辅酶A的毒性，调节血中氨浓度。
毒理作用
对鼠伤寒沙门氏菌，酿酒酵母菌，人体酵母菌致突变试验表明，左卡尼汀无致突变性。没有长期的动物研究来评估左卡尼汀是否具有潜在的致癌性。
在鼠和兔生殖研究中，按体表面积计3.8倍的人用剂量对生殖器或胎儿未造成损害，然而，没有足够满意的对怀孕妇女的研究，由于动物生殖研究并不能预示人类反应，这种药只有在孕妇确切需要时才能使用。