左卡尼汀注射液

曾有报道使用左卡尼汀引起癫痫发作。

尚缺乏本品的儿童用药安全和有效性的研究资料。

未见报道。

药理作用：
左卡尼汀是脂肪酸代谢的必需辅助因子，它是几种酶包括卡尼汀转位酶、乙酰卡尼汀转移酶Ⅰ和Ⅱ的辅助因子，这些酶为长链脂肪酸转变成乙酰卡尼汀及其转移入线粒体所必需，这些物质经β-氧化后进行三羧酸循环从而产生能量。脂肪酸氧化分三个阶段：（1）活化（在细胞液中进行）；（2）β氧化（在线粒体内）；（3）三羧酸循环（在线粒体内）。活化阶段每消耗两个高能磷酸键（-P）而将一分子脂肪酸活化为脂酰-CoA。在细胞液中生成的脂酰-CoA必须在卡尼汀的协助下，经卡尼汀脂肪酰转移酶催化才能转入线粒体内进行三羧酸循环。在缺血、缺氧时，脂酰CoA堆积，线粒体内的长链脂酰卡尼汀也堆积，游离卡尼汀因大量消耗而降低。缺血、缺氧导致ATP水平下降，细胞膜和亚细胞膜通透性升高，堆积的脂酰-CoA可致膜结构改变，膜相崩解而导致细胞死亡，另外，缺氧时以糖无氧酵解为主，脂肪酸等堆积导致酸中毒，离子紊乱，细胞自溶死亡。足够量的游离卡尼汀可以使堆积的脂酰CoA进入线粒体内，减少其对腺嘌吟核苷酸转位酶的抑制，使氧化磷酸化得以顺利进行，左卡尼汀是肌肉细胞尤其是心肌细胞的主要能量来源，脑、肾等许多组织器官亦主要靠脂肪酸氧化供能。卡尼汀还能增加NADH细胞色素C还原酶、细胞色素氧化酶的活性，加速ATP的产生，参与某些药物的解毒作用。对于各种组织缺血缺氧，左-卡尼汀通过能量产生而提高组织器官的功能。左卡尼汀的其他功能有：中等长链脂肪酸的氧化作用，脂肪酸过氧化物酶体的氧化作用，对结合的辅酶A和游离辅酶A二者比率的缓冲作用，从酮类物质、丙酮酸、氨基酸（包括支链氨基酸）中产生能量，去除过高辅酶A的毒性，调节血中氨浓度。
在尿毒症终末期长期血液透析病人，左卡尼汀能减轻“透析后综合症”如虚弱，肌肉抽搐和透析过程中的低血压。同时能纠正血脂紊乱，降低血浆三酸甘油酯，提高HDL-胆固醇水平。研究还证实，左-卡尼汀能提高Na⁺/K⁺.ATP酶的活性，稳定红细胞膜，提高红细胞压积。最近的研究证实，左卡尼汀还能纠正血液透析患者对促红细胞生成素（EPO）的抵抗性，减少促红细胞生成素的用量。