抑制钠通道，同时促进钾外流。对钠内流的抑制作用远较Ⅰa类药物弱，但对于洋地黄中毒、缺血、缺氧等引起的细胞内Na⁺增高和Ca²⁺超负荷所导致的延迟后除极有抑制作用，从而使4位相坡度降低，抑制异位节律点的自律性，通常浓度下对传导无影响，但在缺血及再灌注损伤造成膜通透性改变、静息电位降低(-70～-60mv)时，可非常明显的降

低V_max，使传导减慢甚至阻滞，变单向阻滞为双向阻滞，消除折返而使心动过速终止。同时由于K⁺的外流速度增加，使APD与它ERP缩短，在缩短程度APD更加明显，因而使ERP相对延长，ERP/APD比值增大，使应激性下降，并提高致颤阈。药物效应可随细胞外K+浓度的增高而增强。由于复极过程不受抑制，Q-T间期正常或倾向于缩短，对于Q-T间期延长引起的扭转型室性心动过速可能有效。

    Ⅰb类药物对失活状态的钠通道亲和力最大，具有快速结合，快速解离的动力学特点，结合/解离时间常数<1秒。由于心房肌APD较短，因此对房性心律失常疗效甚轻。对于心室肌和浦肯野纤维，由于药物与通道结合所产生的阻断作用，可因药物的解离而在舒张早期很快地消失，因此可有效的抑制早发的室性早搏，对舒张晚期室性早搏疗效较差。

Ⅰb类药物对血流动力学的影响，取决于患者的状况和所给的剂量。治疗剂量对心肌收缩力和外周血管阻力无明显影响，因此可用于急性心肌梗死和充血性心力衰竭的患者。但在血药浓度超过正常治疗浓度时，可能产生不利影响。

Ⅰb类药物多具有局麻作用，其对中枢神经系统的作用往往成为最常见的毒性反应。

1. 地高辛  合用未见不良反应，利多长因可用于治疗洋地黄中毒引起的快速性心律失常。

2. β-受体阻滞剂  两药合用后由于β-受体阻断剂减低心排出黄和肝血流量。致使利多卡因的经肝代谢诚弱，半衰期延长。血药浓度升高，甚至出现毒性反应。故两药合用时应适当减少利多卡因的剂量，已有传导阻滞者不宜合用。

    3. 奎尼丁  可引起窦性停搏。

    4. 普鲁卡因胺  相互具有拮抗作用，且易出现精神症状。

    5. 美西律  静脉使用利多卡因治疗快速性心律失常时，常干停用利多卡因前12小时口服美西律。以维持抗心律失常的疗效，还有报告，利多卡因不能纠正的室速，改用静脉注射美西律（100mg）后，室速得到控制。

    6. 胺碘酮  合用治疗室上性及室性心律失常有协同作用，但两药合用后可加重传导阻滞或引起窦性停搏。

    7. 笨妥英钠  合用后利多卡因代谢加速，血药浓度降低；但亦有报告合用利多卡因的血药浓度升高，引起窦性停搏。

8. 溴苄胺：可引起直立性低血压。

9. 异丙肾上腺素  因异丙肾上腺素扩张内脏血管，增加肝血流量，故合用后利多卡因的肝内代谢加速，清除率加速，血药浓度降低。

10. 去甲肾上腺素  因去甲肾上腺素降低肝血量，故合用后使利多卡因的肾肝代谢减慢，清除率下降，半衰期延长。血药浓度升高，可引起中毒。

11. 西咪替丁  西咪替丁可使利多卡因的清除率减少25%～30%，半衰期延长49%，稳态血药浓度升高46%～47%，毒性增强。故两药合用应适当减少利多卡因的剂量，以防中毒。

1. 不良反应主要有嗜睡、麻木、语言困难、头昏、震颤、不安、恐惧等，严重者可能出现精神症状，呼吸抑制和惊厥。剂量过大可引起呼吸心跳骤停。减量或停药可以避免毒性反应的进一步发展。

2. 安定是治疗本品诱发的癫痫发作的首选药物。

3. 偶可引起窦房阻滞，尤其是和其他药物合用时。

本品禁用于严重的房室传导阻滞、有癫痫发作史、肝功能严重不全及休克患者。